Le esigenze energetiche nella pallavolo

La pallavolo, come tutti gli sport di squadra, richiede ripetute fasi di esercizio ad alta intensità.
Per ottenere successo competitivo, il giocatore di pallavolo deve possedere la capacità di generare rapidamente potenza mentre esegue abilità specifiche del gioco come la schiacciata e il muro. Inoltre, la capacità di mantenere un livello adeguato di potenza per tutta la durata della partita è ovviamente di importanza critica per il successo sportivo.

L’entità e la velocità del recupero dall’esercizio sono influenzate dall’intensità e dalla durata dello sforzo precedente, dallo stato nutrizionale dell’atleta e dal tempo disponibile per il recupero metabolico. Gli atleti di pallavolo devono compiere numerosi salti massimali e scatti rapidi e brevi, intervallati da periodi variabili di esercizio a intensità inferiore o da brevi fasi di riposo.

L’energia utilizzata durante le fasi di gioco ad alta intensità deriva in gran parte dal metabolismo anaerobico. Tuttavia, nel corso della partita, il contributo del metabolismo aerobico aumenta per coprire il costo energetico totale. I cicli di attività e riposo sono determinati dal modello di gioco, che varia notevolmente da giocatore a giocatore e da una partita all’altra, poiché anche le tattiche e le capacità degli avversari influenzano le richieste su ciascun atleta.

Rispetto ad attività di esercizio continuo come la corsa o il ciclismo, relativamente poca attenzione è stata dedicata al dispendio energetico durante gli sport che prevedono schemi complessi di movimento. Questo può essere dovuto alla mancanza di modelli sperimentali adeguati per studiare tali attività in laboratorio. Tuttavia, recentemente sono stati sviluppati alcuni modelli standardizzati di esercizio intermittente che simulano i modelli di attività osservati negli sport di squadra.

Questo capitolo descrive come tali protocolli, così come le misurazioni effettuate durante le competizioni stesse, abbiano contribuito a far luce sui processi metabolici che avvengono durante il gioco e sulla loro importanza per raggiungere la massima prestazione.

Secondo i dati raccolti dalla Fédération Internationale de Volleyball (FIVB) durante le competizioni di World League e Grand Prix del 2015, i periodi di lavoro per i giocatori indoor maschili di élite variano tra i 6 e gli 8 secondi, mentre per le giocatrici indoor di élite la durata è tipicamente tra i 7 e i 9 secondi. Inoltre, la palla rimane “in gioco” per circa il 15% della durata totale della partita, con un rapporto lavoro:pausa di circa 1:6.

Questi dati riflettono il fatto che gli atleti della pallavolo devono generare potenza esplosiva e poi recuperare rapidamente per essere pronti all’azione successiva.

È prevedibile che i giocatori soffrano di fatica progressiva con il progredire della partita, manifestata da una riduzione dell’intensità di gioco nella seconda metà dell’incontro (minor numero o ridotta altezza dei salti massimali eseguiti).

Uno studio recente su calciatori professionisti, condotto con la tecnologia Pro-Zone per analizzare il tempo speso nelle diverse attività durante 28 partite della Premier League inglese, ha mostrato che negli ultimi 15 minuti di una gara gli atleti coprono circa il 20% di distanza in meno rispetto all’inizio della partita. Inoltre, si osserva un calo significativo della corsa ad alta intensità subito dopo i 5 minuti più intensi del match, con i maggiori deficit (circa 40–50%) registrati tra gli attaccanti e i difensori centrali.

Non è raro vedere più gol segnati nelle fasi finali delle partite, quando la fatica aumenta e si commettono più errori. Anche il rischio di infortuni cresce nella parte finale della gara, proprio quando la stanchezza diventa più evidente.

Lo sviluppo della fatica durante la partita sembra essere legato, almeno in parte, all’esaurimento delle riserve di glicogeno muscolare. È stato dimostrato che i calciatori che iniziano una partita con bassi livelli di glicogeno nei muscoli della coscia percorrono il 25% di distanza in meno rispetto a coloro che hanno riserve normali. Inoltre, i giocatori con basso glicogeno iniziale percorrono circa il 50% della distanza totale camminando e solo il 15% sprintando, contro il 27% camminando e il 24% sprintando dei giocatori con riserve normali o elevate.

La concentrazione di lattato nel sangue è costantemente più bassa a fine partita rispetto ai valori misurati all’intervallo, e questo dato si collega all’osservazione che la maggior parte del calo di glicogeno muscolare avviene nel primo tempo.

I giocatori che iniziano le partite con basse riserve di glicogeno nei muscoli delle gambe rischiano di essere vicini alla completa deplezione già all’intervallo. Questi risultati hanno implicazioni fondamentali per la preparazione atletica e nutrizionale dei giocatori. Fino a tempi relativamente recenti, tuttavia, tali questioni sono state in gran parte trascurate.

Ecco la traduzione in italiano del testo che hai riportato, resa chiara e scorrevole ma fedele al contenuto originale:

Risposte metaboliche all’esercizio intermittente ad alta intensità

Tutte le attività cellulari, incluse la trasmissione nervosa, la biosintesi e la contrattilità muscolare, sono alimentate dall’energia chimica rilasciata quando i legami fosfato ad alta energia della molecola di adenosina trifosfato (ATP) vengono rotti (Figura 1.1).
L’ATP viene scisso, grazie all’azione di un enzima specifico (ATPasi), in adenosina difosfato (ADP) e fosfato inorganico (Pi), liberando energia utile per l’attività muscolare o per alimentare altre reazioni.

Questo legame fosfato ad alta energia rappresenta una fonte immediata di energia, considerata la vera e propria “moneta energetica” della cellula. Tutti gli altri processi di produzione energetica devono convogliare il loro output attraverso questo meccanismo.

Le cellule possiedono tre principali vie per mantenere una scorta pronta di ATP:

1. Sistema della fosfocreatina (PCr)
   • La via più rapida.
   • La fosfocreatina si converte in creatina e fosfato, ma quest’ultimo non viene liberato come Pi: viene direttamente trasferito a una molecola di ADP per rigenerare ATP.
   • La reazione è catalizzata dall’enzima creatina chinasi, molto attivo nel muscolo scheletrico, e avviene con estrema rapidità.
2. Glicolisi anaerobica
   • Il glucosio-6-fosfato (derivato dal glicogeno muscolare o dal glucosio ematico) viene metabolizzato fino a lattato, producendo ATP tramite fosforilazioni a livello del substrato.
   • Non richiede ossigeno, per questo è considerata una via “anaerobica”.
3. Metabolismo ossidativo (aerobico)
   • I prodotti del metabolismo di carboidrati, lipidi, proteine e alcol entrano nel ciclo dell’acido tricarbossilico (TCA o ciclo di Krebs) nei mitocondri e vengono ossidati fino a CO₂ e H₂O.
   • In presenza di ossigeno, questo processo (fosforilazione ossidativa) produce grandi quantità di energia sotto forma di ATP.

Stato energetico della cellula

L’ATP è la fonte immediata di energia cellulare, e i tre meccanismi descritti hanno come scopo comune quello di rigenerare ATP a sufficienza per evitare un calo significativo delle sue concentrazioni intracellulari.

• Se l’ATP scende, aumentano ADP e AMP.
• Il rapporto ATP/ADP/AMP è un indice dello stato energetico della cellula: un rapporto alto indica che la cellula è “carica”.
• La cellula monitora costantemente questa condizione: un calo di ATP o un aumento di ADP/AMP attiva le vie metaboliche deputate ad aumentare la produzione di energia.

Figura 1.1 – L’energia viene rilasciata per permettere alle cellule di compiere lavoro quando la molecola di ATP viene idrolizzata in ADP e Pi (fosfato inorganico).
Il livello di ATP nelle cellule deve essere mantenuto costante per consentire al lavoro di proseguire; per questo motivo, altri percorsi metabolici devono fornire l’energia necessaria per la risintesi di ATP.

Capacità e potenza dei sistemi energetici

Non è possibile accumulare grandi quantità di ATP nei tessuti, poiché ogni molecola immagazzina poca energia e stoccarne di più sarebbe inefficiente in termini di massa.
Il problema, quindi, è rigenerare ATP alla stessa velocità con cui viene consumato.

Esempio:

• Un corridore di 70 kg a 15 km/h richiede circa 3,5 L di ossigeno al minuto (~1,17 kW).
• Per soddisfare questa richiesta energetica deve demolire circa 0,5 kg di ATP al minuto.
• Considerando che il corpo contiene in totale ~50 g di ATP, significa che ogni molecola di ATP viene riciclata in media ogni 6 secondi (con frequenze ancora più elevate nelle cellule muscolari attive).

Tabella 1.2 mostra i valori tipici:

• Idrolisi ATP/PCr → potenza 800 W/kg, capacità 400 J/kg.
• Formazione di lattato (glicolisi anaerobica) → 325 W/kg, capacità 1000 J/kg.
• Metabolismo ossidativo → 200 W/kg, capacità praticamente illimitata.

Ecco il grafico comparativo 📊:

• ATP/PCr → massima potenza (800 W/kg), ma capacità molto bassa (400 J/kg).
• Lattato (anaerobico) → buona potenza (325 W/kg) e capacità intermedia (1000 J/kg).
• Ossidativo (aerobico) → bassa potenza (200 W/kg), ma capacità praticamente illimitata (rappresentata con valore esteso).

Ruolo della glicolisi anaerobica

Durante scatti e sforzi massimali, l’uso di PCr e glicolisi aumenta notevolmente.

• I campioni muscolari mostrano riduzione progressiva della PCr e aumento di lattato nel sangue e nel muscolo.
• La glicolisi converte 1 molecola di glucosio (6 atomi di carbonio) in 2 molecole di piruvato (3 atomi di carbonio), con un rendimento netto di ATP (2 se il substrato è glucosio libero, 3 se glicogeno).

Quando la glicolisi produce piruvato più velocemente di quanto il ciclo di Krebs riesca a smaltirlo, si rigenera NAD attraverso la conversione del piruvato in lattato.
Questo processo, spesso visto come negativo, è in realtà positivo perché consente alla glicolisi di continuare ad alte velocità, permettendo lavoro ad alta intensità.

Figura 1.2: Reazioni chiave della glicolisi, con indicazione delle fasi in cui l’energia deve essere fornita al sistema e di quelle in cui viene generato ATP

La conversione del piruvato in lattato avviene più rapidamente rispetto al metabolismo del piruvato in anidride carbonica (CO₂) e acqua. Questo permette alla glicolisi di proseguire a velocità elevate, mantenendo la produzione di energia.

Dunque, sebbene la formazione di lattato sia spesso considerata un processo “negativo”, in realtà è un processo positivo, poiché consente di svolgere lavoro ad alta intensità.

La glicolisi anaerobica rappresenta infatti una fonte molto importante di risintesi di ATP durante attività ad alta intensità, e diventa cruciale durante sforzi ripetuti di alta intensità quando le riserve di fosfocreatina muscolare si esauriscono.

• La glicolisi anaerobica produce solo 3 molecole di ATP per ogni molecola di glucosio-6-fosfato derivata dal glicogeno muscolare, contro le circa 38 molecole di ATP che si ottengono dalla completa ossidazione aerobica del glucosio a CO₂ e H₂O.
• Tuttavia, la capacità limitata di rigenerazione dell’ATP attraverso la via anaerobica è compensata dalla velocità della reazione e dall’elevata potenza che essa permette di generare.

Figura 1.3 – Il destino metabolico dei carboidrati (glicogeno) immagazzinati nel muscolo dipende dall’intensità dell’esercizio e dalla capacità metabolica della cellula muscolare.

Le reazioni della glicolisi determinano anche il rilascio di ioni idrogeno (H⁺), che fanno abbassare il pH muscolare con l’accumulo di lattato.

• Una parte degli H⁺ viene immediatamente tamponata all’interno della cellula muscolare.
• Un’altra parte diffonde verso lo spazio extracellulare, contribuendo a limitare il calo del pH intracellulare.

Nonostante gli effetti negativi della diminuzione del pH, l’energia fornita dalla glicolisi anaerobica permette un livello di intensità di esercizio superiore a quello che sarebbe altrimenti possibile.

Figura 1.4 – La via glicolitica (si noti che diversi passaggi sono stati omessi, riportando solo le reazioni e le conseguenze principali).

Limiti e vantaggi

• Anaerobico: produce pochi ATP per molecola (3 da glicogeno, contro 38 con ossidazione completa), ma molto velocemente → adatto a sforzi esplosivi.
• Aerobico: produce grandi quantità di ATP, ma più lentamente → adatto a resistenza e durata.

La formazione di lattato comporta il rilascio di ioni H⁺ che abbassano il pH muscolare, causando affaticamento. Tuttavia, una parte degli H⁺ viene tamponata nella cellula o diffonde verso l’esterno, limitando il calo del pH.

Metabolismo aerobico

Alla fine, tutta l’energia usata dal corpo deriva dal metabolismo aerobico: carboidrati, grassi, proteine e alcol vengono ossidati a CO₂ e H₂O nei mitocondri.
Il ciclo di Krebs è la via finale comune per tutti questi substrati.

• Il metabolismo aerobico fornisce circa il 90% dell’ATP totale.
• L’anaerobico contribuisce per circa il 10%.
• L’ossigeno necessario proviene dai polmoni, si lega all’emoglobina e arriva ai tessuti attraverso il sangue.
• Nel muscolo scheletrico esiste anche una piccola riserva di ossigeno, legata alla mioglobina, che funge da fonte immediata in caso di carenza momentanea.

La capacità di utilizzare l’ossigeno in modo efficiente per produrre ATP è misurata dal VO₂max, parametro chiave della forma fisica dell’atleta.

Il metabolismo aerobico fornisce, in ultima analisi, tutta l’energia utilizzata dall’organismo. Questo avviene grazie all’ossidazione dei substrati energetici immagazzinati o introdotti con la dieta, sotto forma di carboidrati, proteine, grassi e alcol (Figura 1.5).

Figura 1.5 – Integrazione del metabolismo dei substrati nei diversi tessuti.

ADP = adenosina difosfato · AMP = adenosina monofosfato · ATP = adenosina trifosfato · CK = creatina chinasi · CP = creatina fosfato · CS = citrato sintasi · Cytox = citocromo ossidasi · FA = acidi grassi · FFA = acidi grassi liberi · IMP = inosina monofosfato · LDH = lattato deidrogenasi · NH₃ = ammoniaca · PDH = piruvato deidrogenasi · PFK = fosfofruttochinasi · Phos. = fosforilasi · SDH = succinato deidrogenasi · TG = trigliceridi

Fonte: Bangsbo (1994). Riprodotto con il permesso di John Wiley & Sons.

Il piruvato prodotto dalla glicolisi (che avviene nel citoplasma cellulare) normalmente entra nei mitocondri, dove viene metabolizzato aerobicamente attraverso il ciclo dell’acido citrico (o ciclo di Krebs).

Questa serie ciclica di reazioni biochimiche porta all’ossidazione del piruvato fino a anidride carbonica (CO₂) e acqua (H₂O), generando nel processo ATP tramite fosforilazione ossidativa (metabolismo aerobico).

Il ciclo di Krebs rappresenta la via finale comune per il metabolismo di carboidrati, grassi e proteine.

• Il metabolismo aerobico produce circa il 90% dell’ATP totale sintetizzato dall’organismo.
• Il metabolismo anaerobico contribuisce per il restante 10%.

Per definizione, l’ossigeno è richiesto nella fase finale delle reazioni metaboliche aerobiche, dove si combina con gli ioni idrogeno per produrre acqua.

L’ossigeno viene estratto dall’aria inspirata attraverso i polmoni, dove si lega all’emoglobina ed è trasportato ai tessuti dai globuli rossi nel flusso sanguigno.

Una misura della condizione fisica di un atleta è la sua capacità di utilizzare l’ossigeno per produrre ATP in modo efficiente. Questa capacità è comunemente nota come massimo consumo di ossigeno (VO₂max).

Sebbene la respirazione sia la principale fonte di ossigeno utilizzata durante il metabolismo aerobico, è importante ricordare che il muscolo scheletrico immagazzina una piccola quantità di ossigeno legata alla mioglobina, una molecola contenente eme che può fornire una riserva immediatamente disponibile di ossigeno in assenza di un adeguato apporto respiratorio.

Fatica e recupero negli sport a sprint multipli

La fatica è una conseguenza inevitabile di un esercizio sufficientemente intenso o prolungato. Molti fattori contribuiscono alla sua comparsa e, tranne in poche situazioni, è probabilmente inutile cercare una singola causa.

Possibili cause di fatica durante l’esercizio ad alta intensità includono:

• deplezione della fosfocreatina (PCr)
• riduzione del pH (acidosi)
• deplezione del glicogeno muscolare
• squilibrio elettrolitico
• effetti sul sistema nervoso centrale

Ciascuno di questi fattori può limitare la prestazione in specifiche condizioni, e alcuni hanno implicazioni pratiche per l’atleta che cerca di massimizzare la performance (Mohr et al., 1996).

Negli anni ’90 è stato dimostrato che brevi periodi di integrazione con creatina aumentano le riserve muscolari di fosfocreatina e migliorano la prestazione negli sprint ad alta intensità (Birch et al., 1994).
La creatina migliora le performance in attività di durata inferiore ai 5 minuti, in particolare negli sprint ripetuti con recuperi brevi (Casey et al., 1996). Ci sono inoltre evidenze che pochi giorni di integrazione possano aumentare la forza muscolare.

L’acidosi, risultante dall’elevato tasso di glicolisi anaerobica, può essere contrastata con l’ingestione di agenti tampone:

• bicarbonato e citrato agiscono come tamponi extracellulari, favorendo l’uscita degli ioni H⁺ dalle cellule verso lo spazio extracellulare, consentendo così una maggiore produzione di lattato (e quindi di ATP) prima che il pH diventi limitante.
• L’assunzione di β-alanina può aumentare la concentrazione intramuscolare del dipeptide carnosina, incrementando la capacità tampone intracellulare e migliorando la prestazione negli sprint.

La disponibilità di glicogeno non è di solito considerata la causa della fatica negli esercizi brevi e intensi, a condizione che la riserva pre-esercizio non scenda sotto i 25 mmol/kg di peso umido. Tuttavia, alcuni ricercatori suggeriscono che il livello critico di glicogeno muscolare sotto il quale si compromette la risintesi anaerobica di ATP sia in realtà più alto, circa 45 mmol/kgww.

L’indisponibilità di glicogeno può dunque limitare la performance durante sprint ripetuti se l’attività si prolunga a lungo. Questo dipende molto dall’entità del calo della glicogenolisi e della produzione di lattato in tali condizioni.

Come visto in precedenza, il livello iniziale di glicogeno nei calciatori influenza la prestazione, soprattutto nel secondo tempo di una partita. Un messaggio simile viene da uno studio su giocatori di hockey su ghiaccio, che hanno aumentato del 12% le riserve di glicogeno muscolare pre-gara grazie a un carico di carboidrati: il gruppo che aveva caricato i carboidrati ha percorso distanze maggiori e a velocità più elevate rispetto al gruppo di controllo.

Negli ultimi anni, diversi studi hanno documentato effetti benefici dell’assunzione di soluzioni di carboidrati sulla performance in sport come calcio e tennis.
È stato osservato che la maggior parte dei goal nel calcio viene segnata verso la fine della partita: ciò può essere dovuto a un calo del ritmo di gioco dei difensori o a fatica mentale, che porta a cali di concentrazione e peggioramento delle abilità tecniche.

Poiché la concentrazione di glucosio nel sangue non diminuisce durante i protocolli di esercizio specifici per il calcio, si può concludere che l’ingestione di carboidrati non migliori la prestazione di resistenza né l’esecuzione delle abilità tecniche nel calcio attraverso la prevenzione dell’ipoglicemia.

Secondo le analisi tempo-movimento e le misure di prestazione durante le partite, la fatica o la riduzione della performance sembrano manifestarsi in tre momenti distinti:

1. dopo periodi intensi a breve termine in entrambi i tempi,
2. nella fase iniziale del secondo tempo,
3. verso la fine della partita.

La fatica temporanea dopo periodi di esercizio intenso non sembra essere direttamente collegata alla concentrazione di glicogeno muscolare, all’accumulo di lattato, all’acidosi o alla degradazione della fosfocreatina (PCr) (Krustrup et al., 2006). Piuttosto, potrebbe essere legata a alterazioni nell’omeostasi ionica muscolare e a una ridotta eccitazione del sarcolemma.

L’incapacità dei calciatori di esprimersi al massimo nella fase iniziale del secondo tempo può dipendere da una temperatura muscolare più bassa rispetto alla fine del primo tempo. Infatti, quando i giocatori svolgono attività a bassa intensità durante l’intervallo, sia la temperatura muscolare che la performance risultano meglio preservate.

Il glicogeno muscolare viene tipicamente ridotto del 40–90% durante una partita ed è probabilmente il substrato energetico più importante. Anche quando le riserve totali di glicogeno muscolare sembrano adeguate, la fatica verso la fine del match può essere collegata all’esaurimento del glicogeno in alcune fibre muscolari specifiche che sono state particolarmente attive nel corso della gara.
In uno studio, è stato osservato che il glicogeno muscolare totale diminuiva del 43% durante una partita, ma che quasi la metà delle fibre muscolari risultava completamente o quasi priva di glicogeno al termine della competizione.

Un gruppo di calciatori professionisti svedesi è stato studiato dopo una partita infrasettimanale e nella preparazione alla successiva gara del sabato (Tabella 1.3).

• Una parte del gruppo ha seguito una dieta ad alto contenuto di carboidrati (CHO) nei giorni tra le due gare.
• L’altra parte ha mantenuto la dieta abituale, caratterizzata da un contenuto relativamente basso di carboidrati.

Sono state effettuate biopsie muscolari dai muscoli della coscia dei giocatori prima della partita di sabato, all’intervallo e al termine della gara. Inoltre, un’analisi video ha misurato la distanza percorsa da ciascun calciatore, distinguendo tra distanza coperta a velocità di sprint, a camminata e a velocità intermedia.

I risultati hanno mostrato che il gruppo ad alto contenuto di carboidrati aveva riserve di glicogeno maggiori all’inizio della partita e manteneva ancora una parte di glicogeno alla fine, mentre il gruppo di controllo ne era completamente privo.

• Nella prima metà della partita, la distanza totale percorsa non era significativamente diversa tra i due gruppi.
• Nella seconda metà, invece, quando le concentrazioni di glicogeno erano più basse, i giocatori con dieta povera di carboidrati non erano più in grado di correre la stessa distanza.
• Il gruppo ad alto CHO ha coperto più distanza a velocità di sprint (24% su un totale di 12 km) e ha trascorso meno tempo camminando rispetto al gruppo di controllo (Jacobs et al., 1982).

A riposo, la concentrazione di sodio all’interno delle cellule è bassa e quella di potassio è alta, mentre nell’ambiente extracellulare la situazione è opposta. Quando i muscoli e i nervi vengono attivati, il sodio entra nelle cellule e il potassio ne esce.
Durante esercizio ad alta intensità, i gradienti transmembrana di sodio e potassio nelle fibre muscolari attive diminuiscono, causando una riduzione del potenziale di membrana. Questo può compromettere lo sviluppo e la propagazione del potenziale d’azione, anche se le prove di un vero e proprio “fallimento” sono scarse.
L’acidosi metabolica, derivante dagli elevati tassi di glicolisi, aiuta a contrastare questo effetto contribuendo a mantenere l’eccitabilità della membrana.

Tabella 1.3 – Concentrazione di glicogeno muscolare e distanza percorsa durante il primo e il secondo tempo di una partita di calcio.

Una delle conseguenze della rapida idrolisi della fosfocreatina (PCr) durante l’esercizio ad alta intensità è l’accumulo di fosfato inorganico (Pi), che è stato dimostrato in grado di inibire direttamente la contrazione muscolare. Tuttavia, la simultanea deplezione di PCr e l’accumulo di Pi rende difficile distinguere l’effetto della sola carenza di PCr da quello dell’accumulo di Pi.

Il rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico, conseguente alla depolarizzazione muscolare, è essenziale per l’attivazione del meccanismo di accoppiamento eccitazione–contrazione. È stato dimostrato che durante contrazioni affaticanti si verifica un rallentamento del trasporto di calcio e un progressivo calo dei gradienti di calcio, attribuiti sia a una ridotta capacità di riassorbimento del calcio da parte del reticolo sarcoplasmatico, sia a un aumento del legame del calcio nel citoplasma.
Un’evidenza forte del fatto che un’alterazione nella gestione del calcio sia responsabile della fatica deriva da studi che mostrano come la stimolazione del rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico mediante somministrazione di caffeina possa migliorare la produzione di forza muscolare, anche in condizioni di basso pH. Ciò suggerisce che l’esercizio ad alta intensità possa avere un effetto a lungo termine sulla capacità del reticolo sarcoplasmatico di gestire gli ioni calcio.

Diversi studi hanno dimostrato che un pH muscolare ridotto può interferire con l’accoppiamento eccitazione–contrazione, e alte concentrazioni di lattato muscolare sono state correlate a un’inibizione del rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico. Pertanto, la rimozione di lattato e H⁺ dal muscolo scheletrico è fondamentale per mantenere la capacità di produrre potenza durante ripetuti sforzi ad alta intensità.
L’esportazione del lattato attraverso il sarcolemma avviene mediante un co-trasportatore lattato/H⁺, e l’allenamento ad alta intensità aumenta la capacità di trasporto lattato/H⁺ del muscolo scheletrico umano.

L’attività fisica a bassa o moderata intensità incrementa il tasso di eliminazione del lattato dal muscolo e dal sangue dopo un esercizio intenso: per questo motivo un defaticamento attivo è più efficace del riposo nel favorire la rimozione del lattato e il recupero. Il lattato viene principalmente captato dal fegato, dal cuore e dalle fibre muscolari di tipo I, dove la maggior parte viene convertita in piruvato e ossidata.

In un ambiente caldo e umido, la disidratazione e l’ipertermia possono ridurre la funzione cerebrale e contribuire così alla fatica e al peggioramento della performance. Ciò può essere legato a variazioni dell’ossigenazione cerebrale dovute a una riduzione del flusso sanguigno, a una minore sintesi e rilascio di neurotrasmettitori chiave, oppure a cambiamenti nella permeabilità della barriera emato-encefalica. Questi fattori possono influenzare il reclutamento dei motoneuroni, con un deterioramento della funzione muscolare.
Tuttavia, ci sono evidenze che la contrattilità muscolare rimanga intatta, come dimostrato dalla capacità del muscolo di contrarsi in risposta a stimolazioni elettriche dirette del nervo motore o a stimolazioni magnetiche del cervello.

In conclusione, la fatica o il calo della prestazione negli sport che prevedono sprint multipli si manifestano in varie fasi della gara, e differenti meccanismi fisiologici sembrano essere responsabili della fatica nei diversi momenti della competizione.

Risposta fisiologica integrata

La risposta metabolica all’esercizio è determinata in gran parte dalle caratteristiche biochimiche delle fibre muscolari e dal loro schema di reclutamento.

• Nei lavori a bassa intensità, vengono attivate poche unità motorie, costituite prevalentemente da fibre di tipo I.
  • Queste fibre hanno un’elevata capacità ossidativa, una relativamente bassa capacità glicolitica e una buona disponibilità di ossigeno (Box 1.1).
  • La maggior parte dell’energia richiesta da queste fibre proviene dall’ossidazione degli acidi grassi, derivati sia dal plasma che dalle riserve lipidiche intracellulari.
  • I carboidrati contribuiscono solo in misura ridotta all’apporto energetico delle fibre di tipo I.
• Con l’aumento del reclutamento delle unità motorie, vengono attivate anche le fibre con minore capacità di ossidazione dei grassi e una dipendenza progressiva dal metabolismo dei carboidrati (fibre di tipo II).
• Quando il muscolo degrada il glicogeno in piruvato più velocemente di quanto il piruvato stesso possa essere ossidato nel ciclo di Krebs, l’eccesso di piruvato viene convertito in lattato.
  • Questo processo rigenera il coenzima NAD all’interno del citoplasma cellulare, permettendo alla glicolisi di continuare.
  • Una parte del lattato diffonde al di fuori del muscolo, provocando un progressivo aumento della concentrazione ematica di lattato.

In sintesi, il pattern di utilizzo dei substrati energetici durante l’esercizio è dettato principalmente dall’intensità e dalla durata dell’attività.

Box 1.1 – Tipi di fibre muscolari

Le fibre muscolari umane possono essere classificate in diversi modi, a seconda della velocità massima di contrazione, delle loro caratteristiche biochimiche e della loro resistenza alla fatica.
La contrazione avviene tramite l’interazione dei filamenti di actina e miosina all’interno delle fibre, e la velocità di contrazione è determinata principalmente dall’attività ATP-asica della miosina: più velocemente l’ATP viene idrolizzato per rilasciare energia, più rapida sarà la contrazione.

Ecco il grafico a barre 📊 che mostra la distribuzione ipotetica delle fibre muscolari nei diversi sport:

• Maratoneti → prevalenza Tipo I (resistenti alla fatica).
• Pallavolo → mix bilanciato, con forte presenza di Tipo IIa (ossidative veloci).
• Sprinter → prevalenza Tipo IIb (rapide glicolitiche, molto potenti ma affaticabili).

Il modello di utilizzo dei substrati energetici non è fisso, ma cambia nel tempo. È modulato da diversi fattori, tra cui alimentazione, allenamento, livello di fitness e condizioni ambientali.

• Un aumento del contenuto di glicogeno muscolare, ottenuto con una dieta ad alto contenuto di carboidrati per alcuni giorni, porta a un incremento della glicolisi sia a riposo che durante l’esercizio; in questo caso, il lattato ematico aumenta così come l’ossidazione dei carboidrati.
• Al contrario, una dieta ricca di grassi e povera di carboidrati sposta il metabolismo a favore dell’ossidazione dei lipidi.
• L’allenamento di resistenza migliora la fitness aerobica con numerosi adattamenti cardiovascolari e metabolici, ma uno dei più importanti è l’aumento della capacità ossidativa muscolare, in particolare della capacità di ossidare gli acidi grassi. Ciò comporta uno spostamento significativo del modello di utilizzo dei substrati a favore dei grassi.

Un parametro chiave della performance negli esercizi che durano più di pochi minuti è il massimo consumo di ossigeno (VO₂max). Questo rappresenta il picco di produzione di energia aerobica possibile: qualsiasi potenza superiore deve essere sostenuta interamente dal metabolismo anaerobico.
Per gli sport di endurance (ad esempio la maratona), la capacità di resistenza dipende in larga misura dalla frazione del VO₂max che viene utilizzata: più alta è la frazione di VO₂max richiesta, più breve sarà il tempo in cui si può sostenere un certo ritmo.

Migliorare la performance richiede:

• un aumento del VO₂max,
• un incremento della frazione di VO₂max sostenibile per tutta la durata della gara,
• oppure una riduzione del costo energetico del gesto sportivo.
  In pratica, un allenamento mirato può favorire tutte e tre queste condizioni.

È interessante notare che recenti studi mostrano come l’assunzione di alte dosi di nitrati possa ridurre il costo in ossigeno dell’esercizio submassimale. Dati più recenti suggeriscono che lo stesso effetto può essere ottenuto con il succo di barbabietola, che ha un alto contenuto di nitrati.

I fattori che limitano il VO₂max sono stati oggetto di ampio dibattito negli anni, anche perché la limitazione può variare in base al tipo di esercizio, all’ambiente e all’individuo.
Ad esempio:

• Un maratoneta può avere un VO₂max di circa 70 ml/kg/min,
• mentre un atleta di pallavolo si attesta intorno a 55 ml/kg/min, riflettendo le differenti richieste e adattamenti indotti dall’allenamento nei due sport.

A livello del mare e in assenza di patologie polmonari, i polmoni di solito non rappresentano un limite alla prestazione; l’attenzione si concentra piuttosto sulla capacità del sistema cardiovascolare di fornire ossigeno o su quella dei muscoli di utilizzarlo.
Tuttavia, ad alta quota, la riduzione del contenuto di ossigeno nell’aria inspirata comporta un calo della saturazione arteriosa, una diminuzione del trasporto di ossigeno e un conseguente calo del VO₂max. Generalmente, le prestazioni di endurance peggiorano oltre i 1500 metri.

Studi sulle risposte all’allenamento dei muscoli inspiratori forniscono inoltre alcune evidenze del fatto che possa esistere anche una limitazione polmonare alla performance.

Sistema cardiovascolare

Il sistema cardiovascolare svolge diverse funzioni fondamentali:

• consegna di ossigeno e nutrienti a tutti i tessuti,
• rimozione dei prodotti di scarto,
• controllo della dispersione di calore all’interno del corpo,
• circolazione degli ormoni dai siti di produzione a quelli di azione.

L’idea che i limiti alla fornitura di ossigeno possano essere imposti dal sistema cardiovascolare ha un forte supporto sperimentale, e la limitazione può verificarsi in una o più fasi.
L’elemento chiave sembra essere la portata cardiaca massima raggiungibile, strettamente collegata sia al VO₂max sia alla performance di resistenza.

La portata cardiaca è il prodotto tra:

• frequenza cardiaca (numero di battiti al minuto),
• gittata sistolica (volume di sangue espulso dal ventricolo sinistro a ogni battito).

La gittata sistolica è determinata principalmente dalle dimensioni del cuore: un ventricolo sinistro ampio è una delle caratteristiche distintive di un atleta di endurance di successo.
Al contrario, la frequenza cardiaca massima non differisce molto tra soggetti allenati e non allenati.
La bassa frequenza cardiaca a riposo degli atleti di endurance (circa 30–50 battiti/minuto) rispetto a quella di un soggetto sedentario (circa 70 battiti/minuto) riflette la maggiore gittata sistolica dell’atleta.

Un alto volume di sangue costituisce un ulteriore vantaggio per l’atleta di resistenza, poiché aiuta a mantenere la pressione venosa centrale e quindi a preservare la gittata sistolica.

Capacità di trasporto dell’ossigeno

La capacità del sangue di trasportare ossigeno dipende dalla concentrazione di emoglobina (Hb) e dal volume totale di sangue.
Quasi tutto l’ossigeno nel sangue è trasportato legato all’emoglobina, e 1 g di Hb può legare 1,34 mL di ossigeno.

• Nell’uomo (Hb ≈ 150 g/L), il sangue arterioso contiene circa 200 mL di ossigeno per litro di sangue quando lascia i polmoni.
• Nella donna (Hb ≈ 130 g/L), il contenuto è circa 175 mL/L.

Questa differenza spiega (in parte) la maggiore capacità aerobica dei maschi.
Da qui derivano diverse strategie adottate dagli atleti per aumentare il contenuto di Hb nel sangue:

• allenamento in quota,
• utilizzo di agenti come l’eritropoietina (EPO), che stimola la produzione di nuovi globuli rossi,
• trasfusioni di sangue prima delle competizioni.

Queste ultime pratiche sono vietate dalla World Anti-Doping Agency (WADA), ma il loro impiego è più diffuso negli sport di resistenza che nella pallavolo.

Consegna dell’ossigeno ai muscoli

La consegna di ossigeno ai muscoli dipende anche dalla densità della rete capillare all’interno delle fibre muscolari.
Un aumento del numero di capillari, o una riduzione della dimensione delle fibre muscolari, significa minor distanza per la diffusione dell’ossigeno dai capillari ai mitocondri, dove viene utilizzato.

Termoregolazione

La temperatura interna del corpo deve rimanere entro limiti ristretti, ma circa l’80% dell’energia derivata dal catabolismo dei nutrienti si manifesta sotto forma di calore. Questo è utile per mantenere la temperatura corporea in ambienti freddi, ma rappresenta una sfida durante esercizi intensi e prolungati in ambienti caldi, dove il calore viene prodotto ad alti livelli ma la sua dispersione diventa più difficile.

Lo stress da calore durante l’esercizio costituisce una sfida importante per il sistema cardiovascolare: oltre a dover continuare a fornire sangue ai muscoli attivi, al cervello e ad altri tessuti, aumenta enormemente la richiesta di flusso sanguigno alla cute.

Questo comporta:

• un incremento della portata cardiaca,
• ma anche una maggiore distribuzione del volume sanguigno alla pelle, con conseguente riduzione del volume centrale di sangue,
• che può ridurre il ritorno venoso al cuore e provocare un calo della gittata sistolica.

Se la frequenza cardiaca non riesce a compensare, la portata cardiaca diminuirà. In tal caso, o il flusso sanguigno ai muscoli si riduce (con minore apporto di ossigeno e substrati), oppure si riduce quello alla pelle (con minor dispersione del calore), accelerando lo sviluppo di ipertermia.

Sembra probabile che il parametro più rilevante sia la temperatura del cervello, ma non esiste una soglia fissa oltre la quale l’esercizio deve essere interrotto: l’affaticamento può insorgere in un ampio intervallo di temperature corporee.

Adattamenti all’allenamento

L’obiettivo dell’allenamento è incrementare la capacità funzionale, e alcuni principi di base valgono per ogni tipologia:

• L’adattamento è specifico rispetto allo stimolo allenante e ai muscoli coinvolti.
• Un programma di forza ha effetti limitati sulla resistenza, e viceversa.
• È possibile allenare una gamba per la forza e l’altra per la resistenza, con poca interferenza tra i due stimoli.
• Nonostante ciò, esistono anche effetti aspecifici, come quelli sul sistema cardiovascolare, che si verificano sia con corsa, ciclismo, salto con la corda o danza.

Il miglioramento delle prestazioni è proporzionale al carico di allenamento, descritto da:

• intensità,
• durata,
• frequenza delle sedute.

In linea generale: più l’atleta si allena duramente, maggiori saranno i progressi. Tuttavia, pochi raggiungono i limiti massimali, e chi li supera può incorrere in sovrallenamento, con fatica cronica e calo della performance.

L’allenamento funge da stimolo per l’attivazione dei geni responsabili delle proteine funzionali:

• l’allenamento di forza stimola la sintesi di actina e miosina, aumentando dimensioni e forza muscolare,
• l’allenamento di resistenza stimola la sintesi di enzimi ossidativi e di altre componenti fondamentali per la performance aerobica.

Gli atleti di forza e potenza si allenano per aumentare:

• forza muscolare,
• potenza massima,
• capacità anaerobica.

Questo tipo di preparazione prevede solitamente resistenza con carichi elevati e sprint ripetuti di breve durata, con adattamenti quali:

• aumento della massa muscolare e quindi della forza, strettamente legata alla sezione trasversa del muscolo,
• aumento dell’attività degli enzimi glicolitici, con maggiore capacità di produrre ATP tramite glicolisi anaerobica,
• aumento della capacità tampone del muscolo scheletrico.

Questi cambiamenti derivano in parte da un’ipertrofia selettiva delle fibre muscolari di tipo IIb (fast-twitch, rapidi ma facilmente affaticabili).

Le fibre ad alta capacità glicolitica (high-glycolytic fibers) vengono reclutate principalmente durante sforzi ad alta intensità o quando le fibre lente a elevata capacità ossidativa sono affaticate e non possono più essere attivate.
Allenamenti a bassa intensità o con carichi leggeri non attivano queste fibre; se non vengono reclutate, non ricevono stimoli per adattarsi.

L’allenamento aerobico potenzia la capacità dell’organismo di trasportare e utilizzare ossigeno, migliorando così l’abilità di sostenere esercizi submassimali prolungati.

• Gli atleti di endurance élite possono raggiungere valori di VO₂max compresi tra 70–85 mL/kg/min.
• Gli atleti di pallavolo di alto livello si collocano generalmente tra 55–65 mL/kg/min, un valore tipico anche di buoni atleti di resistenza a livello di club.

La capacità cardiorespiratoria di un atleta è quindi determinata sia dall’allenamento, sia dalla dotazione genetica, ad esempio nella proporzione e distribuzione dei diversi tipi di fibre muscolari.

Adattamenti fisiologici all’allenamento aerobico

• Aumento delle dimensioni del cuore, con conseguente maggiore gittata cardiaca massimale.
• Riduzione della frequenza cardiaca a riposo, grazie a un aumento del volume sistolico.
• Incremento del volume ematico e della capacità di trasporto dell’ossigeno.
• Aumento del numero e delle dimensioni dei mitocondri nelle fibre muscolari.

Sintesi

Tutti gli sport di squadra, inclusa la pallavolo, sono caratterizzati da ripetuti sforzi ad alta intensità, intervallati da brevi periodi di esercizio più leggero.
L’intensità media durante il gioco può raggiungere circa il 75% del VO₂max, ma il modello di gioco è complesso e le richieste energetiche variano continuamente.

Mantenere la prestazione per l’intera durata della partita è cruciale per il successo e dipende in gran parte dalla capacità dei muscoli di:

• generare alte potenze mentre eseguono movimenti tecnici complessi,
• recuperare rapidamente tra uno scambio e l’altro.

La qualità del recupero è influenzata da:

• intensità e durata dell’ultima azione,
• caratteristiche biochimiche e fisiologiche individuali,
• tempo disponibile prima del successivo scambio.

All’inizio di una contrazione muscolare intensa, avviene una rapida idrolisi della fosfocreatina (PCr) e un’accumulazione di lattato, che forniscono energia senza bisogno immediato di ossigeno. Tuttavia, quando gli sforzi massimali si ripetono, la velocità di idrolisi della PCr e di accumulo del lattato tende a diminuire.

Altri fattori che incidono sulla performance nelle attività caratterizzate da sprint ripetuti includono:

• la capacità di ristabilire le concentrazioni di potassio interstiziale nei muscoli,
• il ripristino delle concentrazioni intracellulari di intermedi glicolitici, fosfato inorganico (Pi) e ioni idrogeno (H⁺), che influenzano il coupling elettrochimico-meccanico,
• la progressiva deplezione delle scorte di glicogeno muscolare, che diventa determinante soprattutto nelle fasi avanzate della partita.

Sintesi – Fattori della prestazione in pallavolo

Riferimenti

• Bangsbo J. (1994). Esigenze fisiologiche. In B. Ekblom (a cura di), Calcio (pp. 43–58). Oxford: Blackwell Scientific Publications.
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• Casey A., et al. (1996). Effetto della supplementazione di creatina sul metabolismo muscolare e sulla prestazione durante l’esercizio. American Journal of Physiology, 271, E31–E37.
• Jacobs I., et al. (1982). Glicogeno muscolare e dieta in calciatori d’élite. European Journal of Applied Physiology, 48, 297–302.
• Krustrup P., et al. (2006). Metaboliti muscolari e ematici durante una partita di calcio: implicazioni per la prestazione negli sprint. Medicine & Science in Sports & Exercise, 38, 1165–1174.
• Mohr M., et al. (2005). Fatica nel calcio: una breve rassegna. Journal of Sports Sciences, 23, 593–599.

Letture consigliate

• Barrett K.E., Barman S.M., Boitano S., Brooks H. (2015). Revisione di fisiologia medica di Ganong (25ª ed.). New York: McGraw‐Hill.
• Reilly T. (1996). Analisi del movimento ed esigenze fisiologiche. In T. Reilly (a cura di), Scienza e calcio (pp. 65–81). London: E & FN Spon.
• Shephard R.J., Åstrand P.O. (2000). Resistenza negli sport. Oxford: Blackwell Science.

Ronald J. Maughan and Susan M. Shirreffs

School of Medicine, University of St Andrews, St Andrews, Scotland

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